Les études rétrospectives dans les années 70 ont prouvé qu'il y avait souvent un taux d'erreur de 30 à de 50% simplement en décidant si un patient a fait ou n'a pas eu la démence, encore moins quelle sorte de la démence le patient pourrait avoir. Par exemple, dans un établissement aussi sophistiqué que l'hôpital de Maudsley, l'hôpital psychiatrique principal en Grande-Bretagne, on l'avait constaté que le diagnostic de la forme presenile de la maladie’d'Alzheimer s était par erreur de 30%, la plupart des patients mal diagnostiqués comme après avoir été enfoncé.
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Le diagnostic erroné de la dépression comme démence a été décrit la première fois par Kiloh dans 1961 comme “pseudodementia”. Pendant la différentiation des années 70 du syndrome de démence basé sur des études de dépression principale ont été entrepris par un certain nombre de psychiatres, et, en 1980, l'association psychiatrique américaine, dans la troisième édition de son manuel diagnostique et statistique (DSM-III), a déterminé des critères opérationnels définis pour les deux désordres. Ces critères ont limité le diagnostic de la démence aux individus qui étaient alerte et se réveillent et qui avaient éprouvé un déclin dans des capacités fonctionnelles secondaires à l'affaiblissement cognitif, avec l'évidence d'un tel affaiblissement cognitif dans au moins deux secteurs de connaissance. Cette définition puissante a séparé non seulement la démence de la dépression mais également la démence des syndromes amnestic (dans quelle seulement mémoire est impliquée) et de la démence (qui se produit dans des conditions médicales aiguës et dans ce qui il y a un état de fluctuation de conscience). Contrairement au taux très bas d'exactitude de diagnostic de syndrome de démence dans les années 70, par les mi années 80, les cliniciens employant des critères de DSM-III pouvaient diagnostiquer le syndrome de démence avec l'exactitude plus grande que de 95%.
Le déclin dans des capacités cognitives et fonctionnelles dans la démence peut être utilement mesuré comme première approximation au moyen du statut mental et des instruments fonctionnels. Une contribution principale additionnelle des 1968 a béni, Tomlinson, l'étude de Roth décrite ci-dessus était leur validation des balances formelles pour examiner le statut et la fonction cognitifs contre le diagnostic d'autopsie. Leur essai initial–de concentration–de mémoire de l'information (IMC) est toujours un essai mental largement répandu de statut, et une brève version est maintenant largement répandue dans des maisons de repos et en tant qu'élément de la batterie d'essai employée par le groupe de multicentre le consortium pour établir un enregistrement pour la maladie’d'Alzheimer s (CERAD). Cet essai a été développé après des décennies de recherche par des psychiatres intéressés à identifier les articles d'essai qui ont différencié fonctionnel “des syndromes” mentaux organiques ; la version finale dépendait du travail par Roth et associés et Shapiro et s'associe. Plus tard, l'examen Mini-Mental d'état (MMSE) a été décrit par Folstein et le MMSE a apprécié une utilisation plus large que l'essai IMC. Les deux essais ont beaucoup d'articles en commun ; ils diffèrent parce que les essais de MMSE une plus large gamme de fonction avec les articles qui examinent la lecture, l'écriture, et la manipulation des objets, tandis que l'IMC est entièrement verbal mais inclut des articles d'une plus grande difficulté que ceux dans le MMSE, les articles qui sont utiles dans des sujets d'expérience aux premières parties de la maladie’d'Alzheimer s. Les articles incluent le rappel d'un nom et d'une adresse de cinq parties et le recitation des mois de l'année vers l'arrière. On a proposé des essais mentaux — de statut et beaucoup de variations des essais ci-dessus et le champ examiné — sont relativement facile d'administrer et dominer des études cliniques et épidémiologiques. De tels essais, cependant, sont sujets à une variété de problèmes comprenant l'effet de l'éducation et de la culture sur la réponse.
Peut-être une mesure plus universelle de la présence de la démence et la sévérité de démence sont des questionnaires qui dosent l'affaiblissement de prétendues activités instrumentales de la vie quotidienne, telles que la capacité de manipuler l'argent ou de faire des emplettes indépendamment, et, aux étapes en retard de la démence, des instruments qui estiment l'affaiblissement des activités de la vie quotidienne, telles que s'habiller, manger, ou toileting. Les deux types d'activités de la vie quotidienne ont été inclus dans les points de démence qui avaient été validés par bénie, l'étude de Tomlinson, et de Roth. Formes alternatives de ces essais, en particulier les balances de Lawton et de Brody, Katz, et Pfefferare plus souvent utilisé aujourd'hui. Tous ces questionnaires fonctionnels dépendent de la disponibilité d'un informateur digne de confiance, mais une fois utilisés ainsi qu'un essai mental de statut sont d'excellents indicateurs de la présence d'une maladie dementing et par conséquent sont particulièrement utiles dans des études épidémiologiques.
Le succès des critères de DSM-III pour le diagnostic de la démence a mené à la formation d'une force de charger par l'institut national des désordres neurologiques et communicatifs et les courses (NINCDS) et l'ADRDA pour établir des critères pour le diagnostic de la maladie’d'Alzheimer s. La force de charger a convenu que le diagnostic définitif de la maladie’d'Alzheimer s dépend de la confirmation neuropathological. Cependant, leurs critères pour “la maladie” probable’d'Alzheimer s s'est avérés avoir une exactitude de 85 à 95% basés sur des analyses pathologiques–cliniques suivantes.
Ce degré élevé d'exactitude a été atteint par l'adoption répandue d'une évaluation clinique intensive qui a exigé une histoire clinique soigneuse, un statut mental examinant, et un examen neuropsychological et neuropsychiatrique, toutes les procédures de bureau. En outre, cette évaluation a exigé des analyses de sang d'éliminer de divers désordres métaboliques peu communs mais importants qui pourraient produire l'affaiblissement cognitif, et un procédé de formation image (tel qu'un balayage de CT) pour éliminer les démences rares secondaires aux tumeurs de hydrocephalus ou de midline qui ne présentent pas avec les signes focaux. En outre, le procédé de formation image aide au diagnostic de la démence vasculaire en confirmant la présence des infarctus cérébraux. Cependant, ni les biopsies ni les procédures plus compliquées telles que la tomographie d'émission de positron (ANIMAL DE COMPAGNIE) n'étaient nécessaires pour réaliser ces taux d'exactitude. C'est peut-être remarquable parmi les maladies principales de notre temps. Le diagnostic définitif a été identifié pour exiger la confirmation d'autopsie. Les nombreuses familles qui ont activement participé à donner la permission d'autopsie pour le leur ont aimé ceux avec la maladie présumée’d'Alzheimer s ont été récompensées dans la plupart des cas avec un diagnostic définitif et, dans certains cas, un diagnostic des maladies neurodegenerative importantes mais moins communes telles que la maladie’de la sélection s.
Le nosology de la démence est compliqué par l'existence d'une démence progressive dans quelques individus avec des courses, un rapport qui a été identifié pendant le 19ème siècle [ Alzheimer a édité un papier sur l'atheroma et la démence en 1898 (décrit par Bick1) ]. Les courses, comme la maladie’d'Alzheimer s, sont des désordres âge-dépendants qui augmentent exponentiellement pendant la même période de la vie. Par conséquent, il y a un nombre significatif de cerveaux dans très les vieux qui contiennent l'évidence des changements d'Alzheimer et de la maladie cérébrovasculaire. Comment le clinicien peut-il dissocier quel rôle, le cas échéant, vasculaire ou Alzheimer change le jeu dans le développement de la démence dans un vieux patient ? Historiquement, la grande confusion a été provoquée par l'acceptation de quelques premiers investigateurs que la démence progressive dans les personnes âgées a eu une cause simple, et elles ne pourraient pas décider entre ces deux pathologies. Le diagnostic de la démence vasculaire a réalisé une mode dans les années 40 et les années 50 où Dr. Walter Alvarez, un médecin fortement respecté de la clinique de Mayo, ignorant la littérature neuropathological existante, a speculé que la plupart des cas des symptômes cognitifs progressifs dans les personnes âgées étaient dus à de petites courses multiples. Il était un auteur persuasif, et des familles de vieux dements ont été dites que la condition était due aux artères rigides. Il convient noter que, au milieu du 20ème siècle, il ne restait pas à traitement proportionné pour l'hypertension, et la course principale était quatre fois plus commune qu'aujourd'hui. On peut donc supposer que la démence vasculaire était assurément plus commune qu'aujourd'hui, mais à notre propre avis la plupart des caisses de la démence progressive même dans les années 60 étaient probablement dus à la maladie’d'Alzheimer s.
C'était l'étude pathologique–clinique éventuelle de béni et les collègues décrits au-dessus de celui ont mené à une initiale, mais à satisfaire pas entièrement, résolution de ce problème. Tomlinson et collègues ont décrit en détail les changements neuropathological des cerveaux des 17 patients dans cette étude qui ont été pensés pour avoir la démence vasculaire. Tous ont eu des secteurs cérébraux multiples — d'infarctus du tissu mort de cerveau secondaire aux courses — avec un volume total 50 ml plus grands qu'et dans la plupart des cas avec un volume au-dessus de 100 ml de cerveau atteint d'un infarctus. C'était le tissu atteint d'un infarctus de cerveau, pas la présence des plaques atheromatous dans des vaisseaux sanguins, qui ont causé la démence dans ces caisses.
Le concept que la plupart des cas de la démence cérébrovasculaire sont dus à de grands infarctus multiples est devenu largement admis. Cependant, avec la prévention réussie de la course par commande d'hypertension, le type de patient présentant de grands infarctus multiples décrits par Tomlinson dans leur description pathologique clinique originale est rarement vu aujourd'hui. En effet, les grands infarctus cérébraux se produisent avec seulement un quatrième le nombre qui s'est produit dans les années 60. Néanmoins, car Tatemichi a récemment montré, il y a des patients qui ont un infarctus principal simple qui développent la démence progressive sans infarctus additionnels et d'autres avec les petits infarctus multiples ou les lacunes qui développent la démence secondaire à ces événements vasculaires. Le problème a été encore compliqué par overreading des taches de hyperintense sur l'image de T2 des MRI qui ont été interprétés par quelques radiologistes en tant qu'indicative de la maladie ischémique mais qui sont également vus dans vieux normal et dans la maladie’d'Alzheimer s.
Encore une autre complication diagnostique est que l'amyloïde angiopathy de la maladie’d'Alzheimer s peut, si grave, mener aux infarctus cérébraux, en particulier dans les patients qui sont également hypertendus. Ainsi, nous sommes à une impasse aujourd'hui. Nous ne comprenons pas la pathogénie de la démence vasculaire. Par conséquent nous continuons à faire des erreurs diagnostiques. Il est maintenant évident que les systèmes de notation basés sur le concept original d'une véritable démence d'multi-infarctus — les points ischémiques de Hachinski ou la modification de Rosen mènent — en seulement environ à une exactitude de 50% de diagnostic de la démence vasculaire ont basé sur des résultats post mortem. Des tentatives récentes de développer de meilleurs critères pour le diagnostic de la démence vasculaire maintenant sont évaluées. La question de si le diagnostic peut s'améliorer avant une amélioration de notre arrangement de base de ce type de démence doit être déterminée encore.
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