목표물의 천연 화합물 대 타겟의 화학 요법 약물

목표물의 천연 화합물

암 세포는 비유를 마약 중독자입니다. 그들은 정기적으로 해결할 필요가 이들을 유지하 고, 그리고없이는, 그들 하락 떨어져있습니다. 그들의 수정 프로그램이 비정상적으로 높은 처리량의 확산 신호 (및 "하지 죽는다"신호). 이러한 신호를하지 않고, 일부 암 세포를 입력 quiescent 기간, 그리고 많은, 생존없이는 해결할 수없는, 죽기를 통해 자살합니다. 정상 세포를하지 않음에 따라 달라이 같은 높은 처리량의 신호 (또는 자기 - 유래 신호), 경향이 작을 쉽습니다. 여기에 천연 화합물을 논의하는 경향이 inhibit 확산 암 세포를 제거하여 신호의 흐름을 안내하는 세포 죽음을 셀 확산을 방지합니다.

이후 암세포와 정상 세포가 동일한 메커니즘에 의해 작품의 흐름의 신호가 지시를 모두에게 확산은이 같은 경우를 제외하고 암 세포가 신호가 더 풍부하고도 크게 자기 - 기원합니다. 따라서, 만일 우리가 있었다 없애기 위해 이러한 신호, 정상적인 세포도 고통을합니다. 천연 화합물 나는이없는 토론이 강한하는 효과하지만. 대신, 부분에 플라즈마 농도가 달성과 구두 행정, 그들 경향을 줄이기 위해 신호 흐름을보다 정상적인 수준입니다.

정보의 흐름을 선도하여 셀 확산이 중재를 통해 비정상적인 유전자 표현이가 장 눈에 띄는 기능, 이후 그러한 표현은 중앙에 확산 및 악성 암 세포의 동작합니다. 비정상적인 유전자를 표현 결과 중 하나에 네 종류의 단백질이 신호가 도움이 확산 또는 악성 동작합니다. 4 개 모두는 이러한 기본 단백질이 신호를 억제하는 천연 화합물 수있습니다.

1. 오류의 p53 유전자를 생산할 p53 단백질이 실패할을 유도하는 세포의 세포를 유전자 손상, 이로 인한 유전자 불안정 증과 체크되지 않은 확산됩니다. 오류의 형광 유전자를 생산할 수있습니다 단백질의 암 세포 자살을 유도하는 것으로도 실패합니다. 오류의 언어 - 2 유전자를 생산할 수있습니다 과도한 양의 단백질이 세포의 암 세포로부터 보호합니다.

2. 이상 유무에서 일부 유전자를 생산할 수있습니다 과도한 양의 단백질이 도와 angiogenesis (이 성장의 새로운 혈관), 또는 도움이 침공, 습관, 또는 포탈의 면역 체계입니다. 이러한 필요는없습니다 확산에 직접적인 효과가 있지만, 그들의 작업에 영향을 미칠 확산 또는 그 비율 세포 죽음을 간접적으로합니다.

3. overexpression의 oncogenes 같은 fos, 6 월, 그리고 480 생산할 수있습니다 많은 양의 fos, 6 월, 그리고 480 단백질입니다. 위에서 설명한 것처럼, 이러한 단백질의 역할을 녹화 방송 요인을 유도 표현의 유전자와 같은 cyclin 유전자, 누구의 단백질 드라이브를 셀주기가 적절합니다. 또한, overexpression의 cyclin 유전자를 직접 생산할 수있습니다 과도한 양의 cyclin 단백질입니다.

4. 비정상적인 유전자를 생산할 수있습니다 여러 개의 단백질이 용이 신호 transduction. 이러한 단백질을 포함 성장 요인, 성장 요소를 수신, 그리고 kinase 효소, ras 단백질, 그리고 다른 사람입니다. 이러한 단백질 결과에 중장기 상승 신호가 transduction, 어떤 자극 비정상적인 행위와 같은 요소의 녹화 방송 통신 - 1과 nf - 이하입니다.

비정상적인 녹화 방송 팩터 활동을 촉진 유전자를 표현, 결과의 과잉의 cyclin 단백질 해당 드라이브를 셀주기와 생산의 다른 단백질이 도와 angiogenesis, 침략, 그리고 습관입니다.

천연 화합물 조치가 포함 인하 돌연변 요금으로 청소 무료 radicals, 정상화 p53의 활동, 또는 둘 다; 피임제 비정상적인 녹화 방송 팩터 활동; 피임제 받고 또는 다른 단백질 관여 신호 transduction; cyclin 단백질의 활동을 억제하는 드라이브를 셀주기; 및 증액 셀 -가 - 휴대 통신을 보내는 신호가 정상화 유전자를 표현합니다. 천연 화합물이 inhibit 신호 transduction를 재생하는 이중 역할을 해왔 암입니다. 이외에 확산 신호, 암 세포 (예 : 정상적인 세포가)도 필요로 "하지 죽는다"신호를 막기 죽음을 통해 자살합니다. 의 암 세포, 이러한 신호를 오기에 일부에서 모두 성장 요인과 상승 신호가 transduction. 따라서, 천연 화합물을 감소시키는 신호 transduction뿐 inhibit 수있습니다 확산 있지만 세포 죽음을 유도하는 수도있습니다.

목표물의 화학 요법 약물

이와는 대조적으로 천연 화합물, 화학 요법 약물의 전류를 사용 주로 타겟 유전자입니다. 유전자는 여러가 지 측면을 타겟을 포함하여 구조의 개별 억개나; 의 무결성을 억개나 또는 그들의 기지 내에 유전자; 의 주요 효소 활성의 합성 위상 (유전자 polymerase와 topoisomerases하고있는가 활성의 유전자 복제와 유전자 기분을 각각 ); 와 구조와 효소 활성에 mitosis 단계입니다. 연기에 의해 이러한 목표를, 이러한 약물 예방 완성의 세포주기가있습니다. 자신의 작업을하지 않는 대상 암세포가 특별히 있지만 inhibit 확산 모든 세포의 세포주기가있습니다. 즉, 정상적인 세포가 자주의 세포주기와 같은 머리카락 세포, 면역 세포 등 세포의 gastrointestinal 안감,이 해를 암세포와 함께합니다. 를주는 선명한적인 방법 이러한 약물 작품, 우리를 생각해 이러한 목표물에 대한 자세한 내용을 시작으로 사람이 대상 nucleotide 구조입니다.

타겟팅 억개나 구조

암 세포 확산을 억제하는 하나의 방법입니다 inhibit의 생산량의 억개나. 는 여러가 지 화학 요법 약물, 분류된 antimetabolites, 행동이 의미합니다. 예를 들어, folate으로 b 비타민, 합성의 일부 기지에 대해이 필요합니다. 마약 같은 methotrexate inhibit folate 활동을합니다. 기타 약물처럼 fluorouracil, hydroxyurea, 그리고 cytarabine inhibit 유전자 합성에 다른 방법입니다. 후자를 억제 유전자 polymerase, 새로운 strands있게하는 효소의 유전자 복제 과정입니다. 을 어느 정도도 대체가 설탕 arabinose에 대한 ribose 기간 동안 유전자 합성 (기능성 억개나 포함될 ribose)입니다.

타겟팅 억개나 이내 유전자

화학 요법 약물 행동을 변경하는 여러가 지 억개나 이내 유전자 한번 것이 형성하고 따라서 유전자 손상 및 피임제의 복제 및 녹화 방송을합니다. 일부 의약품 - 예를 들어, cyclophosphamide, carmustine, cisplatin, mitomycin, 그리고 busulfan -이 세계적 대리인, 즉 그들의 수소 분자를 억개나 추 문자열입니다. 이러한 문자열을 바인딩할 수있습니다 유전자 strands를 함께하거나 단순히 하나의 유전자에 대한 응답을 중지 strands하고 따라서 방해 유전자 복제, 녹화 방송, 또는 복구합니다. 다른 화학 요법 약물과 같은 doxorubicin과 bleomycin,이 intercalating 마약, 의미를 그들 자신 사이에 삽입 인접한 유전자 자료 쌍. 플랫 구조는 이러한 약물을 사용하면 그들에게 쪽지를 쉽게 사이베이스 쌍. 일부는 이러한 약물을 포함한 doxorubicin과 bleomycin을 고취 무료 과격 손상에 기지를 한 번 그들이 삽입됩니다. intercalating 마약에 방해가 모두 유전자와 rna 합성합니다.

타겟팅 topoisomerases

topoisomerases이 효소가 unwind가 유전자 있도록 유전자 복제와 유전자 녹화 방송을 모두 이용할 수있습니다 장소입니다. 일부 화학 요법 약물 등 천연 복합 camptothecin과 내마 복합 etoposide, 행동을 통해 topoisomerase 저해합니다. 일부 천연 화합물을 논의 여기도 갖고있는 능력을 inhibit topoisomerases. 이들을 포함 apigenin, atra (비타민), boswellic acid, genistein, luteolin, 그리고 quercetin (참조 부록에 대한 세부 사항). 이러한 화합물은 활성의 농도 범위는 대략 1에서 200 사이 ㎜를 사용하여 ic50에 대해 이들 대부분은 바텐더가보다 30 ㎜입니다. 두 개의 예외는 boswellic acid와 atra하고있는중인 것으로 알려졌다 활성 언제 농도 사이의 약 1과 10 ㎜입니다. 이 농도 atra이 유사하여 피크 플라즈마 농도가 정상적으로 생산 중에 atra 치료에 높은 복용량 후 백혈병 환자입니다. 이러한 모든 화합물 그러나, 또 다른 메커니즘을 통해 inhibit 암은 낮은 농도 보통 사람 들보다 그냥 논의합니다. 따라서, topoisomerase 저해가 아닙니다가 될가 능성이 기본 모드의 휴대 저해에 대한 어떠한는 이러한 화합물의 vivo (이후 구두 행정부); 다른 항암제 조치가 능성이 우선 적용됩니다.

타겟팅 mitosis

화합물이 inhibit가 mitosis (미터) 단계에있는 세포주기를 촉구 antimitotic 화합물, 셀 확산 방지합니다. 일부 화학 요법 약물이 스스로 천연 화합물의 역할 antimitotics을 비롯한 빈블라스틴이라는 및 물질입니다.