目标的天然化合物与目标的化疗药物

目标的天然化合物

癌细胞可比喻为吸毒成瘾者。 他们需要经常修理，让他们去，没有它，他们土崩瓦解。 他们定是异常地高吞吐量的增殖信号（与"不要死"信号） 。 如果没有这些信号，有些癌细胞进入一个静态的时间内，许多人无法生存，没有一个补丁，模具经凋亡。 正常细胞，它不依赖于这样一个高吞吐量的信号（或自发源于信号） ，往往不太容易。 天然化合物在这里讨论倾向于抑制扩散的癌细胞，清除流动的信号，从而导致细胞增殖和防止细胞死亡。

由于癌细胞和正常细胞的工作，由同一机制，流量信号指示都泛滥是相同的，除了在肿瘤细胞信号较为丰富的，也基本上是自行起源。 因此，如果我们要消除这种信号，正常细胞也将受到损害。 天然化合物i讨论，现在没有这个强而有力的作用，但。 相反，在血浆中浓度即是可以实现的，与口服，他们往往以减少信号流量，以较为正常的水平。

信息的流通，导致细胞增殖是通过不正常的基因表达是最突出的特点，因为这种表达的是中央到增殖和恶性行为的癌细胞。 异常基因表达的结果，在其中4种蛋白质的信号，以协助扩散或恶性行为。 所有四个这些小学生蛋白质信号，可以抑制天然化合物。

1 。 误差在p53基因能产生p53蛋白不能诱导细胞脱氧核糖核酸的破坏，从而提高基因不稳定和不加限制的扩散。 误差在bax基因可以产生蛋白质，也不能诱导肿瘤细胞凋亡。 误差在bcl - 2基因可产生过量的蛋白质能够保护对肿瘤细胞凋亡。

2 。 异常，在某些基因可以产生过量的蛋白质有助于血管生成（生长新的血管） ，或协助侵袭，转移，或逃税的免疫系统。 虽然这些并没有直接的影响扩散，他们这样做会影响扩散或利率为细胞死亡的间接的影响。

3 。 过度表达的癌基因，如fos和军 ， myc基因能产生大量的fos ，军，并myc蛋白。 正如上面所讨论的，这些蛋白质作为转录因子诱导基因的表达，如细胞周期蛋白基因，其蛋白驱动细胞周期正确的。 此外，过度的周期蛋白基因，可直接产生过量的细胞周期蛋白。

4 。 不正常的基因能产生几种蛋白质有利于信号转导。 这些蛋白质包括生长因子，生长因子受体，并激酶酶， ras蛋白等。 生产过剩的这些蛋白结果增加了信号传导，刺激异常活动的转录因子，如鸭- 1和核因子kb 。

异常转录因子活性激发的基因表达，从而在本生产过剩的周期蛋白质来驱动细胞周期和生产过剩的其他蛋白质帮助血管生成，侵袭和转移。

天然化合物行动，包括降低突变率清除自由基，正火p53的活性，或两者兼而有之;抑制异常转录因子活性;抑制激酶或其他蛋白质参与信号传导;抑制活性的细胞周期蛋白，其中驱动细胞周期;并增加细胞之间的沟通，其中发送信号正常化基因的表达。 天然化合物抑制信号传导，可以发挥双重作用，在抑制癌症。 除了增殖信号，癌症细胞（如正常细胞） ，还需要"不要死"的信号，以防止死亡通过凋亡。 在肿瘤细胞中，这些信号来部分来自这两个生长因子及信号转导。 因此，天然化合物，减少信号传导不仅能抑制增殖，而且还能诱导细胞死亡。

目标化疗药物

相比之下，以天然化合物中，化疗药物目前正在使用的主要目标dna 。 几方面的脱氧核糖核酸，是有针对性的，包括结构的个别核苷酸;完整的核苷酸或其基地内的脱氧核糖核酸;主要酶的活性在合成阶段（脱氧核糖核酸聚合酶和拓扑异构酶，其中活跃在基因复制与基因出脱，分别） ;与结构和酶的活性，在有丝分裂阶段。 由代理对这些目标，这些毒品预防完成细胞周期。 他们的行动并不是针对癌细胞，但具体抑制增殖的任何细胞，在细胞周期的影响。 这意味着正常细胞经常在细胞周期中，如毛细胞，免疫细胞，细胞的胃肠道衬砌，受到损害的，随着癌细胞。 给予一个明确的概念，说明这些药品的工作，我们认为这些目标更多的细节，从那些对象核苷酸结构。

针对核苷酸结构

其中一个方法抑制癌细胞增殖，是抑制生产的核苷酸。 一些化疗药物，被列为抗法，由这意味着。 例如，叶酸，等a b维生素，是需要合成的一些基地。 药物如甲氨蝶呤可抑制叶酸活动。 其他药物如氟脲嘧啶，羟基脲，阿糖胞苷抑制脱氧核糖核酸的合成，在其他途径。 后者抑制脱氧核糖核酸聚合酶，这种酶使新的方向进行脱氧核糖核酸在复制。 在一定程度上也替代糖阿拉伯糖为核糖，在脱氧核糖核酸的合成（功能核苷酸含有核糖） 。

针对核苷酸与脱氧核糖核酸

一些化疗药物法通过改变核苷酸与脱氧核糖核酸它一旦形成，从而损害脱氧核糖核酸，并抑制其复制和转录。 有些药物-例如，环磷酰胺，卡氮芥，顺铂，丝裂霉素，白-正烷基化剂，这意味着它们放入字符串中的烃分子核苷酸。 这些字符串可以约束dna双链一起或干脆挂单一dna双链，从而干扰基因的复制，转录，或修理。 其他化疗药物，如阿霉素和博莱霉素，是插毒品，这意味着他们把自己摆进去，相邻脱氧核糖核酸碱基对。 单位结构的这些药物，让他们能够很容易滑之间的碱基对。 有些这类药物，其中包括阿霉素和博莱霉素，指使自由基损伤，以基地一旦被插入。 插药物干预两脱氧核糖核酸和核糖核酸的合成。

针对拓扑异构酶

拓扑异构酶是酶减压的脱氧核糖核酸，使这两个基因复制与基因转录可发生。 一些化疗药物，如天然复方喜树碱和半合成化合物依托泊苷，法经拓扑异构酶抑制作用。 一些天然化合物在这里讨论，也有能力抑制拓扑异构酶。 这些措施包括芹菜素，全反式维甲酸（维生素a ） ，乳香酸，金雀异黄素，木犀草素，槲皮素（见附录c详情） 。 这些化合物是活跃在浓度范围大约1至200毫米，与ic50分别为，他们大多趋向大于30毫米。 两个例外是乳香酸和全反式维甲酸，而据报道，活跃在浓度之间约1和10毫米。 这一浓度的全反式维甲酸类似的高峰血药浓度通常产在全反式维甲酸治疗早幼粒细胞白血病病人后，高剂量的。 所有这些化合物的，不过，也可抑制癌细胞通过其他机制，并通常在较低浓度比那些刚刚讨论。 因此，抑制拓扑异构酶，是不太可能成为一个主要模式，抑制细胞因任何这些化合物在体内（口服） ;其他抗癌行动很可能优先考虑。

针对有丝分裂

化合物可抑制细胞有丝分裂（米）第一期在细胞周期中，所谓的抗有丝分裂化合物，防止细胞增殖的作用。 一些化疗药物本身的天然化合物作为antimitotics ，包括长春新碱和长春花碱。