7癌抑制のための戦略

クリアするには、すべてのがんを開発するシナリオでは、上記のとおりにします。 このシナリオでは共通のしかし、嘘の基礎とすることで、すべての癌の議論を阻害します。 それから、私たちを見分けることができる7つのクラスターのイベントprocancer ：

1 。 遺伝的不安定性の誘導します。 各癌細胞内に運ぶ自体の遺伝的不安定性から、この不安定性を増大させる可能性の変異細胞ができるように、必要に応じてその環境に適応します。

2 。 遺伝子の異常発現します。本質的には、この関数の遺伝子がタンパク質を作る遺伝子発現-と呼ばれる処理をします。 を表明しているときに、いくつかのタンパク質を作り出す遺伝子を癌の進行を抑制すること、および他のタンパク質を作り出すことを容易にしてください。 癌細胞で、遺伝子の発現異常が発生すると、結果的にがんを抑制するタンパク質が少なすぎるとあまりにも多くのことを容易にしてください。

3 。 異常信号変換します。シグナル伝達の動きは、細胞外からの信号を細胞の核に向かって、どこか他の活動増殖を促進することができます。 外部信号源の1つの重要な成長の要因から来ています。 成長の要因は、可溶性分子と結合する特定の受容体には、細胞の表面と細胞の活動を刺激しています。 2つ目の信号を外部ソースから来る細胞接着分子（ cams ）します。 細胞内での自分の環境でcamsを通して彼らの表面に位置しています。 細胞接着分子はタンパク質のようなふりをして指を規制する程度の連絡先を他の組織の細胞と細胞の周囲に知らせるとします。 でも他の要因が関与するシグナル伝達と信号生成します。 たとえば、がん細胞を作り出すことができ、自分の成長の要因は、自己刺激ができるように;受容体を生成することができ余分な成長のための要因;かれらフリーラジカルを作り出すことができ、これに対応できるようにもっと成長因子受容体を刺激します。

4 。 異常な細胞間のコミュニケーションです。接触して正常細胞を減少させるのは、癌細胞が独自の行動を解放します。 前述のように、細胞間の間で通信が発生するポータルを介して隣接する細胞（ギャップジャンクション）と細胞接着分子を介しています。 正常な細胞間のコミュニケーションギャップ結合を通じての恒常性を維持し、 discourages cancerlike行動します。 カム細胞の正常な活動を続けているため、代わりにシグナル伝達されるかもしれないカムの異常な活動を開始されます。

5 。 血管新生の誘導します。血管新生は、新たな成長に向けて、血管内の腫瘍（またはその他の組織）します。 固体腫瘍血管新生を必要とするために成長しました。 必要な腫瘍血管の酸素や栄養素を供給する、として作成され血管新生血管のチャネルを提供される腫瘍細胞の転移を遠い場所にいます。

6 。 侵略や転移します。腫瘍の両方を広めることができ、ローカルの侵入を経由して隣接した組織、そして遠くには、転移を経由して血液やリンパ液の循環を介しました。 がんの広がりを、無制限増殖とともに、中央は、悪性腫瘍のお家芸だ。

7 。 免疫回避します。癌細胞を攻撃する免疫シールド自体から、それ脱税破壊;非表示にすることができcamouflagingからさまざまな技術を採用した免疫細胞や免疫抑制化合物を生み出すことのできる能力を損なうことの免疫細胞に機能します。

以来これらの各クラスタは、 7つの治療目標を、 7つの戦略を識別することができ癌抑制します。 天然化合物のことに注意して使用することができ、これらの各7つの戦略を実施するとし、最高の結果を見たときには、すべての七併用して使用します。

7つの戦略は以下のとおりです：

1 。 遺伝的不安定性を削減します。遺伝的不安定性が悪化する酸化ストレス（ストレスによって引き起こされるフリーラジカル）します。 がん細胞に存在する酸化環境では、このような環境にかかわらず、いくつかの無細胞、多くの生き残る継続しています。 酸化的ストレスの増加としては、人口減少の大きな展示の不安定化や細胞の生存率の高い変異理論的には、結局生産して成功したより積極的ながんです。 このようにする方法の1つは、遺伝的不安定性を減らす酸化ストレスを減らします。

2 。 異常な遺伝子の発現を抑制します。 1つの方法で遺伝子発現が正常化することができ転写因子の活動を通じて変更しています。 転写因子は、スイッチ内での役割を果たすタンパク質の核遺伝子発現をオンにします。 遺伝子は通常、癌の進行を抑制することで癌細胞underexpressed 、および癌の遺伝子を容易にしてはよく過剰発現します。 したがって、癌抑制されることができこれらの転写因子の活動を正常化して、これらの遺伝子の発現を制御します。

3 。 異常なシグナル伝達を抑制します。の動きを細胞外からのシグナルに向かって核に頼っているいくつかのタンパク質（酵素とのrasタンパク質キナーゼを含む、後述）などのシグナル伝達をブロックすることができ、行動を抑制される、これらのタンパク質;シグナル伝達は、通常のプロセスで必要となる健全な細胞ではなく、癌細胞の量は、過度のシグナル伝達、および信号の増殖に有利な流れや広がります。 したがって、シグナル伝達を排除する意図ではありませんしかし、通常の水準をダウンさせることがします。

4 。 奨励正常細胞間のコミュニケーションです。正常な細胞間のコミュニケーションを向上させることができ育て正常化されるとのコミュニケーションギャップ接合カム活動します。

5 。 腫瘍血管新生を抑制します。シグナル伝達のように、血管形成のプロセスは、通常の;それは必要に応じて、他の状況との間創傷治癒します。 腫瘍血管新生に、しかし、通常とは違って、その条件では継続的に放置されたとします。 それから私たちの意図を排除するではありませんしかし、血管新生を正常化して正常化され、発生要因を制御してください。 最も成功した場合は、特定の化学物質の血管新生血管新生と呼ばれる要因が存在する場合、特定の環境と同様の条件など、低酸素（低酸素）である。 癌のリリースをブロックすることができ抑制されるか、またはそれ以外の要因に血管新生作用のローカル環境を変える腫瘍血管新生を抑制します。

6 。 侵略や転移を抑制します。必要な酵素消化侵攻の健全な組織を取り巻く腫瘍ます。 また、腫瘍細胞の移行を必要としています。 減額される酵素を抑制することができ侵攻して地元のダイジェスト組織、正常組織から保護される酵素、腫瘍細胞の能力を削減するに移行します。 転移を要求して切り離すの原発腫瘍細胞、酵素ダイジェスト血管の壁にアクセスするために、出口から、血液の循環、そして免疫システムを回避するの中で循環します。 このように転移することができ、これらのいずれか1つをチェックしてプロセスを阻害します。

7 。 免疫応答を増加させるのです。癌細胞に対する免疫応答して増加したことができ刺激的な免疫システムの能力を削減するとがん細胞を攻撃する免疫を回避します。 両方のアクションは最高のタンデム撮影され、以降の予防免疫回避せずに、免疫刺激がほとんど利益;健康的な、重要な免疫細胞癌細胞を破壊することができ、しかしすることができない場合にのみ癌細胞を体内に外国人として認識されます。 天然化合物が使用されたとき、これらの戦略を、いくつかの抑制は、がん細胞に直接、それらを引き起こして死なせ、正常な状態に戻すには（分化するプロセスと呼ばれる） 、または停止するだけで増殖します。 他の癌の進行が抑制され間接的では現地の環境の変化を誘導することが好ましくないと血管新生、浸潤、または転移します。 これが含まれ、例えば、酵素阻害してがん細胞で作られることを可能に侵攻します。 このようにすることはでき天然化合物を2つのグループのカテゴリの広範な作用：これらのがん細胞に直接作用して増殖を抑制する（直接作用と呼ばれる化合物）とそれらを抑制することによって癌の進行に影響を及ぼす化合物または組織外の癌細胞（と呼ばれる間接的に作用する化合物）です。 また、第3のカテゴリを追加することができ：化合物を介して癌を抑制する免疫系を刺激します。 ものの免疫攻撃を生成するがん細胞に対する直接的な細胞傷害効果は、通常は自身の免疫覚醒剤not.a