NUTRIÇÃO E ENVELHECIMENTO

Muitos estudos animais mostraram que a esperança de vida pode ser estendida restringindo a ingestão de alimentos. , Entretanto, não se sabe se o processo do envelhecimento nos seres humanos pode ser alterado pela nutrição.

O processo do envelhecimento

O processo de envelhecimento não é bom compreendido. Quando o desgaste e o rasgo puderem jogar um papel, é uma insuficiente explanação para a causa do envelhecimento. As teorias programadas dependem dos pulsos de disparo biológicos inbuilt que regulam o tempo, e envolvem os genes que são responsáveis para os sinais de controlo que influenciam vários sistemas do corpo. As teorias do erro envolvem os factores de força ambientais que induzem dano (por exemplo dano mitochondrial ou cross-linking do ADN).

A busca para uma única causa do envelhecimento, por exemplo um único defeito de gene, foi substituída pela vista que o envelhecimento é um processo multifactorial complexo que envolvesse uma interação entre (dano aleatório às moléculas essenciais) causas genéticas, ambientais, e estocásticas. As seguintes teorias foram sugeridas:

Teorias moleculars

Regulamento do gene - envelhecimento, por exemplo, resultados das mudanças na expressão dos genes que regulam o desenvolvimento e o envelhecimento. Insulin-como a sinalização do caminho foi lig ao tempo dos sem-fins, das moscas e dos ratos (a ativação de um fator da transcrição em resposta ao reduzido insulin-como a sinalização prolonga o tempo).
Limitação do Codon - tradução inadequada do mRNA resultando da descodificação inadequada dos codons no mRNA.
Catástrofe de erro - os erros na expressão de gene conduzem às proteínas anormais.
Mutação somática - dano molecular cumulativo principalmente ao material genético.
Dysdifferentiation - dano molecular aleatório cumulativo afeta prejudicial a expressão de gene.

Teorias celulares

Senescence-telomere celular - um aumento em pilhas senescent ocorre de:
(a) A perda de telomeres, que é sabida para ocorrer com envelhecimento (com cada divisão de pilha um a pequena quantidade de ADN é perdida necessariamente em cada extremidade do cromossoma). A ativação da enzima do telomerase regenera telomeres, impede o senescence (senescence replicative) e immortalizes culturas de pilha. As células cancerosas são conhecidas para ativar o telomerase.
(b) Danifique devido a uma variedade de outros fatores, incluindo dano do ADN (senescence stress-induced).
Radical livre - produção de radicais livres durante o metabolismo oxidative que danifica a gordura, a proteína e o ADN.
Desgaste e rasgo - dano cumulativo de ferimento/esforço normais que é incapaz de se reparar.
Teoria de Apoptosis - morte de pilha programada devido aos eventos genéticos

Teorias de sistema

Estas teorias envolvem a perda na função do neuroendocrine ou dos sistemas imunitários com as mudanças physiological relativas à idade conseqüentes e um aumento na auto-imunidade.

O metabolismo do corpo inteiro e a teoria da despesa de energia propor que haja um limite fixo à despesa e ao metabolismo cumulativos de energia durante uma vida, de modo que se este limite é alcangado rapidamente o tempo seja curto. A limitação da energia nos roedores reduz a despesa de energia e prolonga o tempo, mas há uma falta dos estudos nos primatas ou nos seres humanos.

Teorias evolucionárias

Mutação cumulativa - mutações que acumulam durante o ato da vida em uma idade mais velha um pouco do que durante o período reprodutivo ativo (para qual lá é seleção evolucionária), produzindo a patologia e o senescence. A teoria foi baseada inicialmente na observação que a doença de Huntington, uma mutação letal dominante que se manifeste tipicamente entre 35 e 55 anos, permite que os indivíduos afetados reproduzam.
Soma descartável - o corpo somático é mantido para assegurar o sucesso reprodutivo, depois do qual é descartável. Os fatores que podem realçar o sucesso reprodutivo podem ter efeitos prejudiciais no envelhecimento - um exemplo possível que é o secretion do andrógeno, que pode ser benéfico à reprodução mas potencial prejudicial com desenvolvimento do cancro prostático e da doença cardiovascular em uma vida mais atrasada.
Diversas destas teorias têm componentes nutritivos fortes. A inabilidade e a dependência em uns seres humanos mais idosos são pelo menos em parte devido à nutrição pobre, e a correção de deficiências ou de desequilíbrios do nutriente pode impedir que o declínio na função caia abaixo do ponto inicial da inabilidade. Desta maneira alguma perda de função pode ser impedida ou invertido, especial se outras medidas, tais como a atividade física, que aumenta a massa do músculo e a força são empreendidas.

Origens adiantadas da saúde e da doença em adultos mais velhos

Um baixo peso ao nascimento (e ou comprimento) é associado com a altura reduzida, assim como a massa reduzida e a massa fat-free na vida adulta. Estes relacionamentos podem ocorrer independente de fatores genéticos, desde que o menor de gêmeos idênticos assenta bem em um adulto mais curto e mais claro. Os relacionamentos foram relatados igualmente entre o crescimento do feto e de uma variedade de doenças e os factores de risco para a doença nos adultos e em uns povos mais idosos. Estes incluem a doença cardiovascular, especial doença cardíaca isquêmica, hipertensão, e diabetes, e mesmo obesidade e distribuição gorda. Entretanto, a força da associação para algumas destas circunstâncias é em alguns casos fraca. Os estudos animais que envolvem modificações dietéticas durante a gravidez ou a vida postnatal adiantada (por exemplo proteína, zinco), mesmo dentro da escala normal das entradas, demonstraram claramente os efeitos, tais como a hipertensão, que persistem com a vida da prole, e mesmo a sua prole. A extensão a que estas se aplicam aos seres humanos é incerta, e os mecanismos é compreendida mal. Desde que os relacionamentos com doença cardiovascular na idade avançada foram relacionados igualmente ao crescimento nos anos primeiros de vida assim como a inanição durante a puberdade, é provável que os esforços ambientais cumulativos, incluir nutritivo, da época da implantação do ovo fertilizado, ao crescimento e ao desenvolvimento fetal e postnatal, e à vida adulta, summate para produzir um risco total da doença.

Exigências nutritivas nas pessoas idosas

Estes são qualitativa similares às exigências de uns adultos mais novos, mas como a despesa de energia é menos, há uma exigência de mais baixa energia. Entretanto, a atividade física de manutenção é exigida para a saúde total das pessoas idosas.

A exigência de energia diária das pessoas adultas (envelhecidas 60 e acima, independentemente da idade) foi ajustada para ser aproximadamente 1.5 o × BMR. O BMR é reduzido, devido a uma queda na massa fat-free, de uma média de 60 quilogramas a 50 quilogramas nos homens e 40 quilogramas a 35 quilogramas nas mulheres. Na doença, a atividade física é diminuída geralmente. A dieta deve conter aproximadamente as mesmas proporções de nutrientes, e os nutrientes essenciais são exigidos ainda. Embora as inabilidades e as doenças sejam comuns em uns povos mais idosos, o RNIs é pretendido para povos saudáveis sem doença. As exigências nutrientes para aquelas com doença são menos bem definidas.

Os deficits nutritivos nas pessoas idosas são comuns e podem ser devido a muitos fatores, tais como problemas dentais, falta de cozinhar habilidades (particular nos viúvos), depressão e falta da motivação. O malnourishment significativo em países desenvolvidos é geralmente secundário aos problemas ou à doença social. Nas pessoas idosas que são institucionalizadas, as deficiências nutrientes múltiplas são comuns. Os suplementos à vitamina D podem ser exigidos porque frequentemente estes povos não entram na luz solar. Devido à predominância elevada da osteoporose nas pessoas adultas, a entrada diária do cálcio de 1-1.5 g/day é recomendada frequentemente.

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