Amiante : Les Maladies Relatives

L'amiante est une famille des silicates hydratés cristallins qui forment des fibres. Basé sur des études épidémiologiques, l'exposition professionnelle à l'amiante est liée à

Plats fibreux localisés ou, rarement, fibrose pleurale diffuse
?anchements pleuraux
Fibrose interstitielle de Parenchymale (asbestose)
Carcinome bronchique
M?th?omes
Larynx et peut-être d'autres néoplasmes extrapulmonary, y compris le carcinome des deux points.

Une plus grande incidence du cancer des membres asbestose-connexes de famille des ouvriers d'amiante a alerté le public aux dangers potentiels de l'amiante dans l'environnement. La bonne politique de santé publique envers le niveau bas de l'exposition qui peut être produit dans de vieux bâtiments ou les écoles est controversée, avec quelques experts remettant en cause la sagesse des plans coûteux pour la disposition de l'amiante aéroportée avec la fibre dirige les environnements qui en hausse 100 fois plus humblement que sont permis par les normes.

Pathogénie. La concentration, la taille, la forme et la solubilité des différentes formes d'amiante dictent, si des cocurs des maladies. Il y a deux formes géométriques d'amiante : fibres (faites une boucle et flexibles) de sepentine et amphiboles (stright, rigide, fragile et fibre) la forme chimique de chrysotile serpentin, la plupart du temps comptes de l'amiante utilisé dans l'industrie. L'amphibole incluent le crocidolite, l'amosite, le tremolite, l'anthophyllite et l'actinolyte. Cette confusion de table de limites est importante parce que les amphiboles, bien qu'elles soient moins communes, sont plus pathogènes que des chrysotiles, en particulier en ce qui concerne l'induction des tumers pleuraux malins (mèsothéliomes). Quelques études ont montré que le raccordement du mèsothéliome est presque toujours l'exposition d'amphibole. Les relativement peu de caisses de mèsothéliome se produisant dans les ouvriers de chrysotile sont, plus que probablement, en raison de la contamination du chrysotile avec le tremolite d'amphiboles.

Des amphiboles droites et raides de la plupart de pathogénicité est apparemment liées à leur solubilité et propriétés aérodynamiques. Les chrysotiles, avec leur plus flexible, ont courbé la structure, sont susceptibles de devenir un impact dans la région respiratoire supérieure et enlevé par l'ascenseur mucociliary. D'ailleurs, une fois emprisonné dans les poumons, des crysotiles sont graduellement lixiviés des tissus parce qu'ils sont plus solubles que des amphiboles. D'autre part, les amphiboles droites et raides mai s'alignent avec l'airsteam et soient livrées ainsi plus profondément dans les poumons, où elles peuvent pénétrer les cellules épithéliales et atteindre les interstices. La longueur des fibres d'amphibole joue également un rôle dans la pathogénicité, ceux plus de 8 millimètres et une épaisseur de moins de 0.5 millimètre est plus nocive que plus est courte, plus profondément. Néanmoins, les deux amphiboles, et les vents sont fibre, et des doses croissantes sont associées à une incidence plus élevée de toutes les maladies liées à l'amiante, sauf que seulement l'exposition d'amphibold est corrélées avec le mèsothéliome. À la différence de l'autre poussière inorganique, l'amiante peut également agir en tant qu'initiateur de tumeur et instigateur d'une tumeur. Les fibres d'amiante absorbées par produits chimiques potentiellement toxiques sur cependant contribuent assurément à la fibre d'oncogenicity. Par exemple, l'adsorption des carcinogènes dans la fumée de tabac sur les fibres d'amiante peut être significative dans la synergie remarquable entre le tabagisme et le développement de l'des carcinomas bronchogenic aux ouvriers d'amiante. Une étude des ouvriers d'amiante ont trouvé une augmentation de 5 fois d'exposition de carcinome de poumon à l'amiante seule, alors qu'exposition à l'amiante et au tabagisme et ont mené plus grand poumon de risque de cancer à un de 55 fois.

L'asbestose, semblable aux autres pnumoconioses dépend de l'interaction des fibres inhalées avec des macrophages de poumon et d'autres cellules parenchymal. Les dommages initiaux se produisent aux bifurcations des petits voies aériennes et conduits, où la terre et les fibres raides pénètrent. Des macrophages interstitiels et la tentative alvéolaire d'ingérer et les fibres claires et sont activés pour libérer des facteurs chimiotactiques et des médiateurs de fibre qui amplifient la réponse. Les médiateurs chroniques et persistants de fibre de dépôts libèrent finalement mené à l'inflammation répandue et à la fibrose interstitielle pulmonaire interstitielle. On ne le comprend pas entièrement pourquoi la silicose est une maladie et une asbestose fibrosing nodulaires un processus d'interstitiel de difuse. Plus la distribution diffuse peuvent être liés à la capacité de l'amiante d'atteindre les alvéoles plus logiques ou à sa capacité de pénétrer les cellules épithéliales, ou à toutes les deux.

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