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Placas fibrosas localizadas o, raramente, fibrosis
pleural difusa
?anchements pleurales
Fibrosis intersticial de Parenchymale (asbestosis)
Carcinoma bronquial
M?th?omes
Laringe y quizás otros neoplasmas extrapulmonary,
incluyendo el carcinoma de los dos puntos.
Una incidencia creciente del cáncer de los miembros asbestosis-relacionados de la familia de los trabajadores del asbesto alertó a público a los peligros potenciales del asbesto en el ambiente. La buena política sanitaria pública hacia el nivel bajo de la exposición que se puede encontrar en viejos edificios o las escuelas son polémicas, con algunos expertos preguntando la sabiduría de los planes costosos para la disposición del asbesto aerotransportada con la fibra dirigió los ambientes que encima 100 veces de más bajo que son permitidos por los estándares.
Patogenesia. La concentración, el tamaño, la forma y la solubilidad de las diversas formas de asbesto dictan, si los cocurs de las enfermedades. Hay dos formas geométricas de asbesto: fibras (colocadas y flexibles) del sepentine y anfíboles (stright, rígido, frágil y fibra) la forma química de crisotilo serpentino, sobre todo cuentas del asbesto usado en la industria. El anfíbol incluye el crocidolite, el amosite, el tremolite, el anthophyllite y el actinolyte. Esta confusión de la tabla de los términos es importante porque los anfíboles, aunque son menos comunes, son más patógenos que los crisotilos, particularmente con respecto a la inducción de los tumers pleurales malos (mesotheliomas). Algunos estudios han demostrado que la conexión del mesothelioma es casi siempre la exposición del anfíbol. Las relativamente pocas cajas de mesothelioma que ocurren en los trabajadores del crisotilo están, en toda la probabilidad, debido a la contaminación del crisotilo con el tremolite de los anfíboles.
Los anfíboles derechos y escarpados de la mayoría del pathogenicity se relacionan al parecer con su solubilidad y características aerodinámicas. Los crisotilos, con su más flexible, encresparon la estructura, son probables convertirse en un impacto en la zona respiratoria superior y quitado por el elevador mucociliary. Por otra parte, atrapado una vez en los pulmones, los crysotiles se lixivian gradualmente de tejidos finos porque son más solubles que los anfíboles. Por otra parte, los anfíboles derechos, tiesos mayo se alinean con el airsteam y se entreguen así más profundamente en los pulmones, donde pueden penetrar las células epiteliales y alcanzar los intersticios. La longitud de las fibras del anfíbol también desempeña un papel en el pathogenicity, ésos sobre 8 milímetros y un grueso de menos de 0.5 milímetro es más dañoso que cuanto más corto es, más densamente. Sin embargo, los dos anfíboles, y los vientos son fibra, y las dosis de aumento se asocian a una incidencia más alta de todas las enfermedades ligadas al asbesto, excepto que solamente la exposición del amphibold está correlacionada con mesothelioma. Desemejante del otro polvo inorgánico, el asbesto puede también actuar como un iniciador del tumor y promotor de un tumor. Las fibras absorbidas los productos químicos potencialmente tóxicos del asbesto en sin embargo contribuyen indudablemente a la fibra del oncogenicity. Por ejemplo, la adsorción de agentes carcinógenos en humo del tabaco en las fibras del asbesto puede ser significativa en la sinergia notable entre fumar y el desarrollo del los carcinomas bronchogenic a los trabajadores del asbesto. Un estudio de los trabajadores del asbesto ha encontrado un aumento de cinco veces en la exposición del carcinoma del pulmón al asbesto solo, mientras que exposición al asbesto y a fumar y ha conducido a un mayor pulmón del riesgo del cáncer de 55 veces.
El asbestosis, similar a los otros pnumoconioses depende de la interacción de fibras inhaladas con los macrófagos del pulmón y otras células parenchymal. Lesión inicial ocurre en las bifurcaciones de las vías aéreas y de los conductos pequeños, adonde la tierra y las fibras tiesas penetran. Los macrófagos intersticiales y la tentativa alveolar de injerir y las fibras claras y se activan para lanzar a factores quimiotácticos y a los mediadores de la fibra que amplifican la respuesta. Los mediadores crónicos y persistentes de la fibra de los depósitos lanzan conducido en última instancia a la inflamación extensa y a la fibrosis intersticial pulmonar intersticial. No se entiende completamente porqué la silicosis es una enfermedad y un asbestosis fibrosing nodulares un proceso el intersticial del difuse. Cuanto más la distribución difusa se pueden ligar a la capacidad del asbesto de alcanzar los alvéolos más coherentes o a su capacidad de penetrar las células epiteliales, o a ambas.
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